Die Multiple Sklerose ist die häufigste Ursache für eine bleibende neurologische Behinderung im jüngeren Erwachsenenalter. Sie ist eine Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS), bei der das fehlgeleitete Immunsystem die Markscheiden des Gehirns und Rückenmarks angreift und zerstört. Diese Markscheiden isolieren die Nervenkabel (Axonen). Sie werden von den so genannten Oligodendrozyten gebildet, Zellen, die für die Weiterleitung der elektrischen Reize zwischen den Nervenzellen verantwortlich sind. In Folge der fortgesetzten Krankheitsattacken degenerieren und sterben diese Oligodendrozyten, was zu einer Beeinträchtigung der Nervenzellleistung führt.

Die größte Schwäche des Zentralnervensystems ist seine eingeschränkte Regenerationsfähigkeit. Dies trifft auch für eine Wiederherstellung der Markscheiden der Nervenkabel zu. Sie können nach wiederholten Krankheitsschüben nicht mehr effizient nachgebildet werden. So entstehen schließlich irreversible Schäden und eine dauerhafte Behinderung.

Wie nun die Arbeitsgruppe um Priv. Doz. Dr. Patrick Küry an der Neurologischen Klinik (Direktor ist Prof. Dr. Hans-Peter Hartung, Vorstandsmitglied im Ärztlichen Beirat des DMSG-Bundesverbandes) zeigen konnte, beruht die fehlende Regenerationsfähigkeit der Oligodendrozyten untere anderem auf dem Vorkommen eines hemmenden Eiweißes namens "p57kip2". Die in der jüngsten Ausgabe der international renommierten Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences U.S.A. Anfang Juni von der Düsseldorfer Forschergruppe vorgestellten Ergebnisse deuten darauf hin, dass in frühen Krankheitsphasen dieser Hemmstoff (p57kip2) aktiv vom Körper unterdrückt werden kann, jedoch bei späteren Stadien diese Fähigkeit zunehmend verloren geht.

Dies lässt darauf schließen, dass die Reparatur von Markscheiden, die in geringem Umfang wohl auch natürlicherweise stattfindet, durch zielgerichtete Hemmung von p57kip2 gefördert werden könnte. Bisherige Ansätze, die Multiple Sklerose zu bekämpfen und die Folgen akuter Schübe einzudämmen, beruhen auf der Beeinflussung des Immunsystems. Die von der Gruppe nun vorgestellten Forschungsergebnisse könnten somit den Weg für neue Therapien bereiten, die die Regenerationsfähigkeit der Oligodendrozyten auf direktem Wege verbessern und damit den krankheitsauslösenden Zellverlust reduzieren.

Quelle: Kremer et al., 2009; Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.; Ausgabe vom 2. Juni;
Online: http://www.pnas.org/content/106/22/9087.abstract.