Die Symptome der MS sind darauf zurückzuführen, dass Nervenreize aufgrund einer zerstörten Myelinschicht und beschädigter Nerven nicht oder nur unvollkommen weitergeleitet werden. Das Myelin wird im Gehirn und Rückenmark von speziellen Zellen, den Oligodendrozyten, hergestellt und erhalten. Diese Zellen sind beim Vorliegen einer Multiplen Sklerose ebenfalls geschädigt. Sie entwickeln sich aus Vorläuferzellen, bei denen im Fall einer MS oft die Fähigkeit zur Myelin-Reparatur verloren gegangen ist. Die Gründe dafür sind bisher noch unklar. Ein Ziel der MS-Forschung ist es, Wege zu finden, diese Vorläuferzellen so zu beeinflussen, dass sie wieder fähig sind, sich zu myelinbildenen Oligodendrozyten zu entwickeln und so ihre Reparaturfunktion wieder aufzunehmen.

In früheren Arbeiten konnte das Forscherteam bereits die vielfachen Wechselwirkungen entwirren, die bei der normalerweis ablaufenden Entwicklung im Gehirn ablaufen und die bei der Myelin-Reparatur eine Rolle spielen. Dabei waren sie auch auf das Axin2 aufmerksam geworden, das in der vorliegenden Studie nun näher untersucht wurde.

Axin2-Gen bei MS-Erkrankten aktiver

Die Forscher führten diverse Experimente sowohl mit Mäusen als auch mit Gewebeproben von Gehirnen durch, die bei Autopsien Neugeborener mit Hirnschädigungen und von MS-Patienten gewonnen worden waren. Sie verglichen die Aktivität des für Axin2 verantwortlichen Gens und fanden, dass das Gen besonders aktiv war bei Neugeborenen mit Hirnschädigungen, jedoch nicht im Hirngewebe ‚normaler‘ Neugeborener. Sie fanden auch, dass das Axin2-Gen in Entzündungsregionen bei MS-Erkrankten besonders aktiv war, jedoch nicht in Gewebebereichen, die normal erschienen.

Bei Mäusen, denen das Axin2-Gen fehlte, waren Verzögerungen sowohl in der Myelin-Bildung während ihrer Entwicklung als auch bei der Reparatur von Myelin-Schäden bei erwachsenen Tieren zu verzeichnen. Axin2 schien auch wichtig zu sein für die Steuerung (das Timing) der Oligodendrozyten-Reifung während dieser Prozesse. Die Forscher fanden auch Hinweise darauf, dass ein chemischer Stoff, XAV939 genannt, die Konzentration von Axin2 in den Oligodendrozyten dadurch steigern konnte, dass er dessen Abbau verhinderte. Dieses führte zu einer Beschleunigung der Myelin-Reparatur bei den Mäusen.

Chance für neue Therapie-Ansätze

Die Ergebnisse dieser Studie, die teilweise auch von der Nationalen MS-Gesellschaft in den USA gefördert wurde, weisen auf ein mögliches Ziel zur Entwicklung einer neuen Therapie hin, die die Myelin-Reparatur befördern könnte. Die Autoren betonen allerdings, dass weitere Untersuchungen notwendig sind, um die Ergebnisse zu bestätigen und die Sicherheit und Wirksamkeit von Stoffen wie XAV939 zur Stabilisierung von Axin2 und zur Förderung der Myelin-Reparatur zu untersuchen.