Die Wissenschaftlerinnen Marianne Manchester und Leah P. Shriver hatten im Tiermodell untersucht, wie Immunzellen im zentralen Nervensystem Fettsäuren für ihren Energiestoffwechsel verwerten, wenn ihnen Glukose fehlt. Dies ist in entzündetem Gewebe meist der Fall. Bei Multipler Sklerose greifen die Immunzellen die aus Fettsäuren bestehenden Myelinscheiden der Nervenzellen an.

Aushungern eines Enzyms hilft, weitere Gewebeschäden zu verhindern

In ihrem Versuch entdeckten die beiden Forscherinnen, dass das Ausschalten eines einzelnen Enzyms, das den Immunzellen dabei hilft, die Fettsäuren zu verwerten, zum Aushungern und Absterben der Zellen führte und damit weitere Gewebeschäden verhinderte.

"Da Immunzellen außerhalb der entzündlichen Läsionen im ZNS ausreichend Glukose als Nahrung finden, funktionieren sie bei ihrer eigentlichen Aufgabe, der Bekämpfung von Infektionen, prima. Unsere Methode führt also nicht zu einer generellen Unterdrückung des Immunsystems", erklärte Leah P. Shriver.

Bislang gibt es kein MS-Medikament, das gezielt den Fettsäurestoffwechsel beeinflusst. Da zudem nur ein einzelnes Enzym von der Wirkung betroffen ist, sei die Wahrscheinlichkeit für Nebenwirkungen wie zum Beispiel ein erhöhtes Infektionsrisiko gering.

Der Enzym-Hemmer, den die beiden Forscherinnen für ihre Versuche verwendeten, ist ein Medikament, das bereits bei Menschen mit Herzschwäche eingesetzt und gut vertragen wird. In einem nächsten Schritt soll nun untersucht werden, ob sich die Ergebnisse vom Mausmodell auf den Menschen übertragen lassen. Dazu soll der Enzym-Hemmer an Gewebeproben von MS-Patienten getestet werden.