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Grundlagenforschung

Multiple Sklerose: Regulator zur Myelinbildung im zentralen Nervensystem entschlüsselt

Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz und der Johannes Gutenberg-Universität Mainz haben einen Mechanismus identifiziert, der eine wichtige Rolle bei der Bildung von Myelin im zentralen Nervensystem spielt und neue Ansätze für bessere Wirkstoffe liefern könnte.

Bei Krankheiten wie Multipler Sklerose kommt es zu fehlerhaften Myelinbildungen während der Entwicklung oder ausbleibenden Reparaturmechanismen nach Schädigungen intakter Myelinstrukturen.  Myelin beschleunigt die Reizweiterleitung im Gehirn, indem es die Fortsätze der Nervenzellen, die Axone, umgibt und diese somit isoliert – vergleichbar mit der Plastikisolierung eines Stromkabels. Die aktuelle Arbeit der Mainzer Wissenschaftler leistet einen wesentlichen Beitrag zum Verständnis dieser komplexen molekularen Mechanismen der Myelinbildung.

Im zentralen Nervensystem entsteht Myelin dadurch, dass Oligodendrozyten, ein bestimmter Typ von Gehirnzellen, ihre Zellfortsätze mehrfach um die Axone der Nervenzellen wickeln und einen kompakten Stapel von Zellmembranen – die Myelinscheide – ausbilden. Es gibt zwei Hauptproteine, aus welchen Myelin gebildet wird, und deren Synthese unterschiedlich aktiviert und reguliert wird. Die Forscher beschäftigten sich mit der Synthese des so genannten MBP (Myelin Basisches Protein), welches der Stabilisierung der Myelinmembranen dient.

Um zu gewährleisten, dass Myelin ortsspezifisch und zum richtigen Zeitpunkt generiert wird, muss es bestimmte neuronale Signale geben, die die Syntheseleistung und räumliche Ausrichtung des Oligodendrozyten beeinflussen – im Fall des MBP scheint dies der Kontakt des Oligodendrozyten mit einem Axon zu sein. Durch diesen Kontakt wird eine Signalkaskade ausgelöst, die letztlich zur Synthese des MBP "vor Ort" führt.

Protein ‚hnRNP F’ wichtiger Regulator

Wie diese Signalkaskade, die die Synthese von MBP auslöst und reguliert, genau aussieht, ist unklar – eine weitere wichtige Komponente des Signalweges haben die Mainzer Wissenschaftler in ihrer aktuellen Arbeit identifiziert. "Unsere Untersuchungen haben gezeigt, dass das Protein ‚hnRNP F’ ein wichtiger Regulator der Synthese von MBP ist", erläutert Dr. Robin White. "Für eine normale MBP-Synthese bedarf es bestimmter Mengen dieses Proteins, fehlt es oder ist zuviel davon da, ist die MBP-Synthese nachhaltig gestört."
"Darüber hinaus ist bekannt, dass auch das zweite Hauptmyelinprotein, das PLP (Proteolipid-Protein), durch das Eiweiß ‚hnRNP F’ beeinflusst wird", betont Constantin Gonsior, der im Rahmen seiner Doktorarbeit an diesem Projekt forschte.

Die Aufklärung der molekularen Grundlagen der Myelinbildung ist für verschiedene neurologische Erkrankungen von Bedeutung, bei denen es zu einem Verlust der schützenden Myelinschicht kommt, wie bei der MS. Dies gilt besonders für Strategien, welche die Remyelinisierung und damit die Regeneration des geschädigten Nervengewebes zum Ziel haben. Denn der Verlust der Myelinschicht kann zunächst meistens durch Remyelinisierung repariert werden, dies ist jedoch mit fortschreitendem Krankheitsverlauf aus ungeklärten Ursachen nicht mehr möglich. Univ.-Prof. Dr. Jacqueline Trotter. "Unser Beitrag hilft einen molekularen Erklärungsansatz für Myelinisierungsdefizite in diesen Patienten zu liefern."

Ihre Ergebnisse haben die Wissenschaftler um Dr. Robin White vom Institut für Physiologie und Pathophysiologie der Universitätsmedizin Mainz und Univ.-Prof. Dr. Jacqueline Trotter, Leiterin der Abteilung Molekulare Zellbiologie/Biologie für Mediziner am Fachbereich Biologie der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, in der anerkannten Fachzeitschrift Journal of Biological Chemistry veröffentlicht.



 

Quelle: Pressemitteilung der Universitätsmedizin Mainz 05.03.2012
Redaktion: DMSG Bundesverband e.V. - 06. März 2012


Letzte Änderung: 06.03.2012

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