DMSG - Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft Bundesverband e.V.

MS Behandeln: Verlaufsmodifizierende Therapie – Schubförmig remittierende MS (RRMS)

Eigenschaft:
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Vergleichstabelle

NameWirkstoffIndikationWirkweise
Dimethylfumarat (Fumarsäure)
Tecfidera®.
Fumarsäure ist der Trivialname einer in der Natur vorkommenden organisch-chemischen Substanz. Fumarsäure kommt in größeren Mengen in verschiedenen Pflanzen, Pilzen und Flechten vor. Ihren Namen erhielt sie vom Gewöhnlichen Erdrauch (Fumaria officinalis), der größere Mengen der Säure enthält.Dimethylfumarat (DMF) ist ein neue chemische Verbindung, ein sogenannter Ester, der Fumarsäure.DMF ist für die Therapie der schubförmigen MS zugelassen und wird bei der milden/moderaten Verlaufsform empfohlen.DMF bewirkt eine Umprogrammierung verschiedener Immunzellen und wirkt somit immunmodulatorisch. Darüber hinaus entgiftet es schädigende freie Radikale und Stickoxide und regt schützende Stoffwechselwege in den Zellen an. Wie bei einer „Firewall“ werden so die Nervenzellen vor diesen entzündlichen Botenstoffen geschützt. Im Gegensatz zu vergleichbaren Wirkstoffen ist DMF bei hoher Wirksamkeit besonders sicher. DMF reduziert die jährliche Schubrate, das Fortschreiten des Behinderungsgrades sowie die Anzahl von Hirnläsionen im MRT.
Glatiramerazetat
Copaxone®.
Glatiramerazetat (GLAT) ist ein synthetisches Eiweißmolekül, das Ähnlichkeit mit Bestandteilen der Nervenisolierschicht Myelin hat.GLAT ist sowohl für Patienten mit einer schubförmigen MS (RR-MS) als auch für solche mit einem sog. klinisch isolierten Syndrom (CIS) und einem hohen Risiko, eine klinisch gesicherte MS zu entwickeln, zugelassen. Bei der RR-MS wird es für die milde/moderate Verlaufsform empfohlen.Glatiramerazetat greift regulierend ins (fehlgesteuerte) Immunsystem ein. Seine Wirkweise ist nicht vollständig geklärt. Es blockiert aggressive Immunzellen (T-Lymphozyten), schützt das Myelin und regt die Bildung von Faktoren an, die das Nervenwachstum fördern.
Interferon-beta-1a
Avonex™, Rebif®, Plegridy™ (Peginterferon beta-1a)
Beta-Interferone sind Botenstoffe, die natürlich im Körper vorkommen und auf verschiedene Weise regulierend ins Immunsystem eingreifen. Für therapeutische Zwecke wird IFN-beta-1a biotechnologisch hergestellt. IFN-beta-1a unterscheidet sich von IFN-beta-1b durch Zuckerreste, die ihm – wie bei der natürlichen Substanz – anhaften. Peginterferon beta-1a zeichnet sich durch die sogenannte PEGylierung aus – eine chemische Verbindung mit Polyethylenglykol (PEG), die dazu führt, dass der Wirkstoff eine Art „Schutzhülle“ erhält und somit länger im Körper verbleiben kann. IFN-beta-1a ist sowohl für Patienten mit einer schubförmigen MS als auch für solche mit einem sog. klinisch isolierten Syndrom (CIS) und einem hohen Risiko, eine klinisch gesicherte MS zu entwickeln, zugelassen. Bei der RR-MS wird es für die milde/moderate Verlaufsform empfohlen.
Der Wirkstoff IFN-beta-1a ist mit dem Präparat Rebif® auch beim sekundär progredienten Krankheitsverlauf (SPMS) zugelassen, wenn die Patienten noch klinische Schübe erfahren.
Peginterferon beta-1a ist nur für Patienten mit schubförmig-remittierender MS zugelassen.
Beta-Interferone greifen modulierend ins (fehlgesteuerte) Immunsystem ein. Sie tragen zum Schließen der Blut-Hirn-Schranke bei und hemmen Entzündungsprozesse.
Interferon-beta-1b
Betaferon®, Extavia®.
Beta-Interferone sind Botenstoffe, die natürlich im Körper vorkommen und auf verschiedene Weise regulierend ins Immunsystem eingreifen. Für therapeutische Zwecke wird IFN-beta-1b gentechnisch hergestellt. IFN-beta-1b besitzt im Gegensatz zu IFN-beta-1a keine anhaftenden Zuckerreste.Beide Präparate sind vom Wirkstoff her identisch. IFN-beta-1b ist sowohl für Patienten mit schubförmiger MS als auch für solche mit einem sog. klinisch isolierten Syndrom (CIS) und einem hohen Risiko, eine klinisch gesicherte MS zu entwickeln, zugelassen. Bei der RR-MS wird es für die milde/moderate Verlaufsform empfohlen. IFN-beta-1b ist auch bei dem sekundär progredientem Krankheitsverlauf (SPMS) zugelassen, wenn die Patienten noch klinische Schübe erfahren.Beta-Interferone greifen modulierend ins (fehlgesteuerte) Immunsystem ein. Sie tragen zum Schließen der Blut-Hirn-Schranke bei und hemmen Entzündungsprozesse.
Teriflunomid
Aubagio®
Teriflunomid ist ein selektives Immunsuppressivum mit entzündungshemmenden Eigenschaften. Es ist ein Metabolit von Leflunomid, das aus der Therapie rheumatischer Erkrankungen bekannt ist.Teriflunomid ist zur verlaufsmodifizierenden Therapie für erwachsene MS- Patienten mit schubförmig remittierender MS (RRMS) zugelassen und wird für die milde/moderate Verlaufsform empfohlen.Teriflunomid unterdrückt die Aktivierung und die Zellteilung von T- sowie B-Zellen. Damit wirkt es entzündungshemmend. Der genaue Wirkmechanismus ist noch nicht vollständig geklärt, beruht aber möglicherweise darauf, dass bei der Multiplen Sklerose die Anzahl aktivierter B- und T-Lymphozyten (weiße Blutkörperchen) im Zentralnervensystem reduziert und somit die Entzündung begrenzt wird, die zu den Nervenschäden bei MS führt. Teriflunomid senkt das relative Risiko für neue Schübe, verlangsamt das Fortschreiten körperlicher Behinderungen und reduziert die Anzahl von Hirnläsionen im MRT.
Azathioprin
u.a. Imurek®.
Azathioprin ist ein schwaches Zytostatikum – es hemmt das Zellwachstum beziehungsweise die Zellteilung – und gehört damit in die Klasse der das Immunsystem unterdrückenden Immunsuppressiva.Das Medikament ist angezeigt bei schubförmig remittierender MS (RRMS) mit milder/moderater Verlaufsform. Es wird als Reservepräparat eingesetzt, wenn eine verlaufsmodifizierende Therapie empfohlen und eine Therapie mit anderen Substanzen nicht möglich ist oder unter einer bisherigen Therapie mit Azathioprin ein stabiler Verlauf erreicht wurde.Azathioprin unterdrückt die Immunabwehr, indem es das Zellwachstum hemmt – auch das Wachstum der für die Auslösung der MS wichtigen T- und B-Lymphozyten. In Studien wurde ein deutlicher Einfluss von Azathioprin auf die Schubrate und auf das Fortschreiten der Erkrankung beim schubförmigen Verlauf belegt. Allerdings erfüllen diese Studien nicht – im Gegensatz zu den Studien mit anderen Immuntherapien – die modernen, hohen Anforderungen.
Intravenöse Immunglobuline
Diverse.
Intravenöse Immunglobuline (IVIg) sind ein Gemisch von Antikörpern, die aus dem Serum Tausender gesunder Spender gewonnen werden. IVIg sind für die Therapie der MS nicht zugelassen. Off-label-use ist in Einzelfällen bei schubförmig remittierender MS (RRMS) mit milder/moderater Verlaufsform möglich. IVIg können als Ausweichpräparat bei Nichtwirksamkeit und/oder Unverträglichkeit anderer Substanzen eingesetzt werden. Aufgrund der zunehmenden Zahl anderer zugelassener Therapien wird diese Situation jedoch in der Praxis selten auftreten. Eine entsprechende Stellungnahme des Off-label-Ausschusses des BfArM liegt vor (21.06.2010, www.bfarm.de).IVIg greifen modulierend ins Immunsystem ein. Klinische Studien bei der MS weisen leider Mängel auf. Die Multiple Sklerose Therapie Konsensusgruppe empfiehlt IVIg daher nur im gut begründeten Einzelfall.
Alemtuzumab
Lemtrada®.
Alemtuzumab ist ein zytotoxischer (zellschädigender) Wirkstoff und gehört zur Gruppe der humanisierten monoklonalen Antikörper. Der Wirkstoff wird gentechnologisch hergestellt.Medikament zur verlaufsmodifizierenden Therapie erwachsener MS-Patienten mit (hoch-) aktiver Verlaufsform einer schubförmig remittierenden MS (RRMS). Die Aktivität der MS sollte durch klinische Befunde oder Bildgebung (MRT) definiert werden.Alemtuzumab führt zu einer verringerten Anzahl von Immunzellen (Lymphozyten), die maßgeblich an der Zerstörung der Myelinscheide beteiligt sind. Dazu bindet es an das CD52-Glykoprotein an der Zelloberfläche der Lymphozyten (B- und T-Zellen, Fresszellen) und führt zu einer Auflösung der Zellen. Dabei werden reaktiv Entzündungsstoffe während des Zelltods freigesetzt, weshalb zu den Infusionen begleitend Hochdosis – Cortison als Vorabinfusion verabreicht wird.
Daclizumab
Zinbryta®
Daclizumab ist ein humanisierter, monoklonaler Antikörper (anti-CD25, IgG1)Daclizumab ist für die Behandlung der schubförmigen MS bei Erwachsenen zugelassen.Daclizumab richtet sich gegen eine spezifische Untereinheit des Interleukin-2-Rezeptors, das sogenannte Oberflächenprotein CD25 auf aktivierten T-Zellen, und wirkt somit immunmodulatorisch. Die Bindung an CD25 dämmt offenbar das Wachstum autoreaktiver T-Zellen, einem Hauptverursacher der Entzündungen im zentralen Nervensystem von Menschen mit MS. Deren zentraler Wachstumsfaktor Interleukin-2 steht dann sogenannten „natürlichen Killerzellen“ zur Verfügung, denen eine Schlüsselrolle bei der Krankheitsregulation zugeschrieben wird. Mit Daclizumab erhöht sich die Anzahl dieser natürlichen Killerzellen. Dabei zeigt sich keine generelle Reduktion anderer Immunzellen, insbesondere keine Immununterdrückung.
Fingolimod
Gilenya®.
Fingolimod ist das synthetisch hergestellte Stoffwechselprodukt des Pilzes Isaria sinclairii, der in der traditionellen chinesischen Medizin (TCM) eingesetzt wird. Das Immuntherapeutikum Fingolimod ist der erste Vertreter einer neuen Wirkstoffklasse, den sogenannten S1P-Rezeptor-Modulatoren.Das Medikament ist in Deutschland zur verlaufsmodifizierenden Therapie der schubförmig remittierenden MS (RRMS) zugelassen, wenn trotz einer verlaufsmodifizierenden Therapie noch Krankheitsschübe auftreten und mehr als 9 Herde in der MRT nachweisbar sind. In Ausnahmefällen kann Fingolimod als Ersttherapie für MS eingesetzt werden, wenn die Erkrankung sehr aktiv verläuft.Fingolimod hindert Immunzellen (Lymphozyten) daran, aus den Lymphknoten und Immunorganen in die Blutbahn und ins Zentrale Nervensystem zu wandern, wo sie an der Zerstörung der Myelinscheiden entscheidend beteiligt sind. Dies geschieht, indem Fingolimod an die sogenannten Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptoren auf Lymphozyten bindet und diese somit am Verlassen des Lymphknotens hindert.
Natalizumab
Tysabri®.
Natalizumab ist ein monoklonaler Antikörper. Dies sind im Labor produzierte Eiweißstoffe, die ganz bestimmte Eiweißstrukturen im Körper erkennen. Natalizumab ist zur verlaufsmodifizierenden Therapie der schubförmig remittierenden MS (RRMS) bei Erwachsenen zugelassen, wenn mit Beta-Interferonen oder Glatiramerazetat noch Krankheitsschübe auftreten und mehr als 9 Herde in der MRT nachweisbar sind. Natalizumab kann auch zur Ersttherapie der MS eingesetzt werden, wenn die Erkrankung sehr aktiv verläuft.Natalizumab wirkt an der Blut-Hirn-Schranke: Der Antikörper verhindert, dass sich T-Lymphozyten (T-Zellen) im Gehirn an die Innenwand von Blutgefäßen heften und ins Gehirn übertreten. Zwei große Studien haben gezeigt, dass Natalizumab die Schubrate erheblich verringern und das Fortschreiten der MS verlangsamen kann.
Mitoxantron
Novantron®, Ralenova®.
Mitoxantron ist ein starkes Zytostatikum – es hemmt das Zellwachstum und unterdrückt bestimmte Zellen des Immunsystems. Mitoxantron kann als Medikament zur verlaufsmodifizierenden Therapie bei schubförmig remittierender MS (RRMS) mit (hoch-) aktivem Verlauf und bei Patienten mit sekundär chronisch progredienter MS (SPMS) eingesetzt werden, wenn die Wirkstoffe der 1. Wahl versagt haben oder eine Unverträglichkeit vorliegt. Zur Auswahl der Therapie mit Mitoxantron sind EDSS-Werte zu berücksichtigen. Mitoxantron hemmt und tötet Immunzellen. Die Substanz kann Schübe um bis zu 60% reduzieren.
(Cyclophosphamid)
Endoxan®.
Cyclophosphamid ist ein sehr starkes Zytostatikum – es hemmt das Zellwachstum und unterdrückt bestimmte Zellen des Immunsystems. Cyclophosphamid ist für die Therapie der MS nicht zugelassen. Es kann bei Einzelfällen im Sinne eines individuellen Heilversuchs zur Therapie einer besonders schweren schubförmig remittierenden MS (RRMS) mit (hoch-) aktivem Verlauf als Mittel der 2. Wahl eingesetzt werden, wenn alle anderen verlaufsmodifizierenden Therapien ausgeschöpft worden sind oder nicht eingesetzt werden können. In Einzelfällen kann eine Therapie mit Cyclophosphamid auch bei der sekundär chronisch progredientern MS (SPMS) erwogen werden.Cyclophosphamid unterdrückt das Immunsystem. Das Medikament kann möglicherweise den Verlauf der Krankheit stabilisieren. Die Studienlage zu Cyclophoshamid bei MS ist bisher eher dünn.