DMSG - Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft Bundesverband e.V.

Myelinreparatur genauer untersucht – ein Weg zu neuen Therapien bei Multipler Sklerose?

Eine Studie japanischer Wissenschaftler hat interessante Informationen ergeben, wie Myelin nach einer Zerstörung wiederhergestellt werden kann.

Myelin ist eine fettreiche Substanz, die die Nervenfortsätze umhüllt und so dazu beiträgt, dass Nervenimpulse weitergeleitet werden können. Bei Multipler Sklerose (MS) wird das Myelin durch Autoimmunangriffe zerstört – dadurch treten letztlich die unterschiedlichsten Symptome auf. Es ist bekannt, dass ein Teil der Schäden durch natürliche Reparaturvorgänge ausgebessert werden kann. Allerdings im Verlauf der Erkrankung zunehmend unvollständig. Genauere Erkenntnisse zu den Mechanismen, die den Reparaturvorgängen zugrunde liegen, könnten in besonderer Weise zum Verständnis der Multiplen Sklerose beitragen – und möglicherweise auch einen Weg zu neuen Therapien aufzeigen.

Japanische Wissenschaftler sind der Problematik ein wenig näher gekommen und veröffentlichten ihre Ergebnisse am 2. September 2015 im Journal of Neuroscience.

Myelin wird im Nervensystem durch besondere Stützzellen, die Oligodendrozyten, aufgebaut. Diese reifen aus speziellen Vorläuferzellen heran. Wir wissen, dass die Oligodendrozyten nicht nur am eigentlichen Aufbau, sondern auch an der Reparatur geschädigten Myelins beteiligt sind. Allerdings liegen kaum Erkenntnisse dazu vor, wie diese Reparaturvorgänge im Einzelnen ablaufen.

Die Wissenschaftler um Professor Masaharu Noda näherten sich dieser Frage mit Hilfe von Mäusen und einer experimentellen Form der MS. Sie untersuchten normale Mäuse im Vergleich zu genetisch veränderten. Den genetisch veränderten Tieren fehlte ein spezielles Protein, genannt Tyrosin Phosphatase Rezeptor Typ Z (PTPRZ), das das Heranreifen funktionsfähiger Oligodendrozyten aus entsprechenden Vorläuferzellen unterdrückt.

Nachdem die MS-Modellerkrankung bei den Tieren ausgelöst worden war, kam es bei derjenigen Gruppe ohne PTPRZ , zu mehr Myelinreparatur als bei den nicht genetisch veränderten Mäusen. Die Wissenschaftler fanden auch, dass ein weiteres Protein, Pleiotrophin genannt, mit der Remyelinisierung in den Mäusegehirnen insofern in Verbindung stand, als es PTPRZ inaktivieren konnte. Bei Tests in Petrischalen konnten Oligodenrozyten durch Pleiotrophin dazu gebracht werden, neues Myelin herzustellen.

Kurz gesagt: Die Studie deutet darauf hin, dass Pleiotrophin von den Nervenzellen abgesondert wird, wenn sie zerstört werden und Myelin verlieren. Das Pleiotrophin wiederum hemmt das PTPRZ - was mehr Oligodendrozyten heranreifen lässt und es ihnen so ermöglicht, neues Myelin zu bilden.

Sollten sich diese Ergebnisse bestätigen und weiterverfolgen lassen, könnte das in der Zukunft eine Basis für neue MS-Therapien sein, zum Beispiel mit Hilfe von Medikamenten, die das PTPRZ hemmen oder Pleiotrophin aktivieren.

Quelle: multiplesclerosisnewstoday.com - 07. September 2015

- 08.09.2015