DMSG - Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft Bundesverband e.V.

Multiple Sklerose: Regulator-Gen entdeckt

Forscher aus den Niederlanden und Qatar haben ein Gen identifiziert, dessen Variante die Entstehung von Multiple Sklerose beeinflussen kann.

Eine Mutation im Gen CLEC16A resultiert nach den neuesten Erkenntnissen aus einem gestörten HLA-II- System. Humane Leukozyten Antigen Klasse II Proteine (HLA-II) sind zentral für das Immunsystem und helfen dem Körper zwischen körpereigenen und körperfremden Proteinen, auch als Antigene bezeichnet, zu unterscheiden. Ist das HLA-II System gestört, erhöht sich die Wahrscheinlichkeit eine Autoimmunerkrankung, wie Multiple Sklerose, zu entwickeln.

Das Forscherteam um Prof. Rogier Hintzen aus Rotterdam, Niederlande, fand heraus, dass eine Mutation des Gens CLEC16A über das HLA-II System die Entwicklung "blinder" Immunzellen fördert. Blind deshalb, weil diese unfähig sind, körpereigne von körperfremden Antigenen zu unterscheiden. Gelingt es den Zellen in das Zentrale Nervensystem einzuwandern, greifen sie die nervenumhüllende Myelinschicht an und fördern die Entstehung der Multiplen Sklerose.

Normalerweise präsentieren weiße Blutkörperchen (Leukozyten) über das HLA-II System Antigene auf der Zelloberfläche und beeinflussen die Ausbildung einer körperfremd gerichteten Immunantwort. Antworten gegen körpereigene Antigene werden somit vermieden. Eine Inaktivierung des CLEC16A-Gens in bestimmten antigen-präsentierenden Zellen schränkt die Fähigkeit ein, mittels HLA-II System Antigene auf der Zelloberfläche zu präsentieren.

Zusätzlich entdeckten die Forscher, dass der Spiegel an inaktivem CLEC16A Protein in bestimmten Leukozytenzellen (Mono- und Lymphozyten) des Blutes bei MS-Erkrankten zwei Mal höher war als der von nicht Erkrankten. Folglich, so die Forscher, spielt CLEC16A bei der Multiplen Sklerose eine Rolle.

Originalartikel: Multiple sclerosis-associated CLEC16A controls HLA class II expression via late endosome biogenesis. van Luijn et al., Brain. 2015 Jun;138(Pt 6):1531-47. doi: 10.1093/brain/awv080. Mehr

Quelle: www.ms.uk – 18. Juni 2015

- 18.06.2015