DMSG - Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft Bundesverband e.V.

Neuer Ansatz zur Behandlung der Multiplen Sklerose

Wissenschaftler aus Münster und Würzburg haben einen Kaliumkanal entdeckt, der die Einwanderung von Immunzellen in das Gehirn reguliert. Gelingt es, diesen Kanal zu aktivieren, könnte das die Basis für neue Multiple Sklerose-Therapien sein, berichten die Biologen und Mediziner um Prof.Dr.Dr.Sven Meuth in der Fachzeitschrift Nature Medicine.

"Wir gehen davon aus, dass ein komplexer Prozess zur Entstehung von Symptomen der Krankheit beiträgt", erläutert Meuth, Oberarzt und stellvertretender Direktor an der Klinik für Allgemeine Neurologie der Uniklinik Münster, der auch Mitglied im Ärztlichen Beirat der Deutschen Multiple Sklerose Gesellschaft, Bundesverband e.V. ist: "Zunächst werden die schädlichen Immunzellen in den Lymphknoten und der Milz aktiviert. In einem zweiten Schritt passieren sie die Blut-Hirn-Schranke – jene Barriere zwischen Gehirn und restlichem Körper, die sie normalerweise nicht durchdringen können –, um danach im Gehirn eine schädliche Entzündungsreaktion auszulösen."

An allen drei Phasen sind Zellen mit bestimmten Ionenkanälen beteiligt – das sind Proteine in der Außenmembran der Zelle, die geladenen Teilchen (Ionen) das Durchqueren der Membran ermöglichen. In der aktuellen Arbeit beschäftigten sich die Wissenschaftler mit der Rolle des Kaliumkanals TREK1 für die Immunzellwanderung durch die Blut-Hirn-Schranke. "TREK1 reguliert die Wanderung von Immunzellen. Eine Aktivierung des Kanals verhindert diese Migration", sagt Dr. Stefan Bittner, der neben Dr. Tobias Ruck Erstautor des "Letters" in der Nature Medicine ist.

Kalium-Kanal als neuer Angriffspunkt

Für das Eindringen ins Gehirn brauchen die Immunzellen offenbar einen bislang unbekannten Kanal, berichten auch Prof. Dr. Christoph Kleinschnitz aus der Würzburger Neurologie (ebenfalls Mitglied im Ärztlichen Beirat des DMSG-Bundesverbandes) mit Kollegen von der Universität Münster in "Nature Medicine". Der Kanal (TREK-1) sitzt in den Zellen, die die kleinen Blutgefäße auskleiden, und ist normalerweise dafür zuständig, Kalium-Ionen aus den Zellen hinaus ins Blut zu schaffen.
Allerdings sorgt der Kanal auch dafür, dass sich die schädlichen Immunzellen an der Blutgefäßwand anheften und durch sie hinweg ins Gehirn einwandern können. Genau diesen Prozess haben die Forscher nun in verschiedenen Tiermodellen erfolgreich gestört. Der Effekt: Die Symptome der Multiplen Sklerose wurden schwächer.

Nächstes Ziel: Noch bessere Wirkstoffe

Als nächstes wollen die Wissenschaftler weitere Wirkstoffe entwickeln, die noch gezielter und stärker an den Kanälen angreifen. "Möglicherweise ergibt sich aus dieser Arbeit eines Tages ein Medikament, mit dem sich die Therapie der Multiplen Sklerose weiter verbessern lässt", so Dr. Stefan Bittner und Prof. Sven Meuth, die beiden federführenden Autoren des Artikels.

Immunzellwanderung über die Blut-Hirn-Schranke verhindern

Schon jetzt existieren MS-Medikamente, die die Immunzellwanderung über die Blut-Hirn-Schranke blockieren und so beweisen, dass die Strategie aufgeht. In weiteren Studien wollen die Forscher nun Substanzen entwickeln, die auf den speziellen Kaliumkanal gezielter und stärker einwirken und eines Tages die Therapie der MS bereichern können.

Die Voraussetzungen in Münster sind optimal: "Die verschiedenen Forschungsgruppen arbeiten sowohl vor Ort als auch mit externen Partnern hervorragend zusammen", sagt Prof. Dr. Heinz Wiendl, Direktor der Klinik für allgemeine Neurologie und Vorstandsmitglied im Ärztlichen Beirat des DMSG-Bundesverbandes. "Die aktuelle Forschung ist ein Beispiel dafür. Innerhalb Münsters haben wir unter anderem mit Prof. Dr. Thomas Budde vom Institut für Physiologie I und Prof. Dr. Hans-Joachim Galla vom Institut für Biochemie eng zusammengearbeitet, zu den externen Partnern gehören Prof. Dr. Kleinschnitz aus Würzburg und die Pharmakologin Prof. Dr. Catherine Heurteaux aus Nizza."

Quelle: Nature Medicine, PM Uni Würzburg, Informationsdienst Wissenschaft - 13. August 2013

- 13.08.2013