DMSG - Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft Bundesverband e.V.

Blutgerinnungssystem und Multiple Sklerose: Gibt es einen Zusammenhang?

Neue Ergebnisse der MS-Grundlagenforschung weisen auf einen Zusammenhang des Blutgerinnungssystems und dem Entstehen von Multipler Sklerose hin. Ein Forscherteam der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen hat in Zusammenarbeit mit Kollegen der Universität Münster eine Verknüpfung zwischen dem Blutgerinnungsfaktor XII und dem Grad der Empfänglichkeit für eine MS-ähnliche Erkrankung im Mausmodell (EAE) nachgewiesen.

 

Prof. Dr. med. Christoph Kleinschnitz, Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Essen und Mitglied im Ärztlichen Beirat des DMSG-Bundesverbandes: „Bei der MS greift das Immunsystem den eigenen Körper an und zerstört bestimmte Bestandteile der Nervenhüllen in Gehirn und Rückenmark. Wir konnten jetzt als Erste zeigen, dass ein bestimmter Bestandteil des Blutgerinnungssystems, der Blutgerinnungsfaktor XII (FXII), für die MS-Entstehung mitverantwortlich ist. Das ist völlig neu.“

Die Forscher hatten FXII schon länger im Visier, allerdings in einem anderen Zusammenhang: So konnten sie nachweisen, dass der Blutgerinnungsfaktor in der Gerinnselbildung im Gehirn, z.B. nach einem Schlaganfall, eine wichtige Rolle spielt. „Dass er aber auch bei Autoimmunerkrankungen wie MS relevant ist, hat uns selbst überrascht“, so Prof. Kleinschnitz weiter.

Das Forscherteam konnte nun nachweisen, dass der Gehalt an FXII im Blut bei MS-Erkrankten während eines akuten Krankheitsschubes besonders hoch ist.

Aussichtsreiche Ergebnisse im Tiermodell

 In einem Tiermodell der MS – der EAE (Experimentelle Autoimmun Enzephalitis) – dem zusätzlich das Gen für den Gerinnungsfaktor FXII-Gen fehlte, entwickelten die Mäuse deutlich weniger neurologische Ausfallsymptome im Vergleich zu EAE-Mäusen mit dem FXII-Gen. Bei ersteren bildeten sich weniger Interleukin-17A produzierende T-Zellen, die eine zentrale Rolle in der MS-Entstehung spielen. Darüber hinaus ließ sich belegen, dass FXII das Immunsystem bei MS über ganz bestimmte sogenannte Antigen-präsentierende Zellen aktiviert, die Dendritischen Zellen.

„Unter therapeutischen Gesichtspunkten hochspannend und relevant erscheint die Tatsache, dass wir im Tiermodell FXII durch eine neuartige Substanz (das Protein Infestin-4) hemmen konnten, das ursprünglich aus einer blutsaugenden Raubwanze gewonnen wurde“, erklärt Professor Kleinschnitz. Die Blockade des FXII mittels Infestin-4 war auch dann noch wirksam, wenn die neurologischen Symptome bereits ausgebrochen waren.

Hier könnte sich zukünftig ein neuer Ansatz bei der MS-Therapie auftun

Es bleiben aber erst weitere Tests mit Infestin-4 abzuwarten. Prof. Kleinschnitz sagt, dass die Entwicklung einer möglichen Therapie für diesen neuen Therapieansatz bestimmt noch einige Zeit dauern wird und die Forscher keine falschen Hoffnungen wecken wollen.

Weitere Infomationen

Quelle: idw-Informationsdienst Wissenschaft - 25. 05.2016

- 26.05.2016