DMSG - Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft Bundesverband e.V.

Multiple Sklerose: Sulfasalazin führt im Tierversuch zu verbesserter Regeneration im Nervensystem

In einer aktuellen Studie untersuchten Wissenschaftler, ob eine Behandlung mit Sulfasalazin, einem antientzündlich und immunmodulierend wirkenden Wirkstoff, die Remyelinisierung von Axonen im Tiermodell der Multiplen Sklerose (MS) beeinflussen kann.

Wie bekannt, werden bei MS die Myelin-Umhüllungen der Nervenfortsätze (Axone) zerstört, wodurch es zu einer Verlangsamung bzw. Unterbrechung der Signalweiterleitung im Nervensystem kommt. In der Folge kommt es zu zahlreichen Beeinträchtigungen und Behinderungen, die das äußere Bild dieser Erkrankung ausmachen. Es gibt einen natürlichen Mechanismus, der die Schäden am Myelin ausbessern kann (Remyelinisierung) – allerdings greift dieser im Verlauf der MS umso weniger, je größer diese Zerstörungen werden. So ist es ein wichtiges Anliegen der Forschung, Remyelinisierungs-Vorgänge anzukurbeln und die Reparatur im Nervensystem zu verbessern. Bisher sind diese Strategien allerdings noch nicht so weit entwickelt, dass sie beim Menschen Anwendung finden können.

Die Wirkung von Sulfasalazin bei MS

In der vorliegenden Studie verwendeten die Wissenschaftler eine neue Methode, Remyelinisierung im lebenden System (in vivo) voranzubringen. Sie verwendeten Sulfasalazin, einen antientzündlichen und immunmodulierenden Wirkstoff, der bereits weit verbreitet in der Rheumatologie und bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen angewendet wird. Frühere Berichte hatten bereits ein breites Wirkungsspektrum für diesen Stoff gezeigt, einschließlich der positiven Beeinflussung immunsuppressiver Moleküle, als Antioxidans und zur Stabilisierung von Lipidmembranen.

Die genaue Wirkungsweise von Sulfasalazin ist noch nicht bekannt, die Wissenschaftler stellen jedoch die Hypothese auf, dass seine Fähigkeit zur Veränderung sowohl der entzündlichen Wirkung als auch der Immunantworten eine Remyelinisierung günstig beeinflussen könnte. Um diese Hypothese zu testen, behandelten sie zwei spezifische Zellarten, die an verschiedenen Stellen des Organismus für die Myelinbildung und damit die Umhüllung von Nervenfortsätzen zuständig sind, mit dem Wirkstoff. Auf der einen Seite schlossen sie Oligodendrozyten in die Untersuchungen ein, eine Untergruppe von Gliazellen im zentralen Nervensystem, die in diesem die Myelinbildung realisieren und auf der anderen Seite Schwann`sche Zellen, die es nur im peripheren Nervensystem gibt und die dort für die Myelinbildung zuständig sind.

Versuchsmodelle waren nicht Mäuse, sondern Zebrafische

Die Wissenschaftler beobachteten, dass Sulfasalazin die Neubildung beider Zellarten – und damit auch die Remyelinisierung im Nervensystem – in einem Zebrafisch-Modell, das als Versuchsobjekt für die Untersuchungen diente, förderte. Sie entdeckten, dass der Remyelinisierungs-Prozess durch einen Einfluss ausgelöst wurde, den Sulfasalazin auf das Immunsystem ausübte: Der Wirkstoff reduzierte die Menge von Makrophagen/Mikroglia im Versuchsmodell. Die Wissenschaftler deuten ihre Ergebnisse dahingehend, dass eine Modulation des Immunsystems hinsichtlich gewünschter Remyelinisierungs-Vorgänge eine Schlüsselrolle spielt. Weitere Untersuchungen sind notwendig, um diese Zusammenhänge weiter aufzuklären.

Zum Abstract

Quelle: multiplesclerosisnewstoday - 13. November 2015 Redaktion: DMSG Bundesverband e.V. - 16. November 2015

- 16.11.2015