Fast zeitgleich erschien in der Zeitschrift „Nature“ der Artikel aus der Stanford University School of Medicine, Kalifornien, von den Arbeitsgruppen um Professor Lawrence Steinman und Dr. Bill Robinson, der sich mit den Immunmechanismen beschäftigt. Die grundlegende Erkenntnis dieser Forschergruppe ist, dass ein für die Virusfunktion unerlässlicher Transkriptionsfaktor EBNA1, der ein im Zellkern gelegenes nukleäres Antigen-1 von EBV exprimiert, eine sehr hohe molekulare Ähnlichkeit (Mimikry) der Eiweißstruktur mit dem im Gehirn vorkommenden Zellhaftungsprotein GlialCAM aufweist. Dies konnte von Strukturmechanismen auf die relevante Funktion am Lebenden, ergänzt durch moderne molekulare Techniken bis hin zum experimentellen Transfer gezeigt werden: Ein entsprechender Antikörper aus dem Nervenwasser wurde aus B-Lymphozyten, sowohl im Blut als auch im Nervenwasser von MS-Patienten, nachgewiesen, und dann auf einer Protein-Expressionsbibliothek entsprechend verifiziert. Schließlich konnte der Antikörper auch immunhistochemisch an Hirngewebsschnitten gebunden werden, wo sich zeigte, dass Eiweißveränderungen die Bindung an das GlialCAM-Protein noch weiter erhöht. Wenn man nun in das experimentelle Modell für die Multiple Sklerose, die experimentelle Encephalomyelitis EAE geht, konnte durch Immunisierung mit EBNA1 der Krankheitsverlauf deutlich verschlechtert werden. Dies ist eine klare Beweiskette, die zusätzlich die bereits veröffentlichten Daten aus der Ascherio-Arbeitsgruppe mechanistisch unterlegt.